郭荷椰;王雯雯;王晗;反8,反10,顺12十八碳三烯酸(t8,t10,c12-18:3)和反8,反10,反12十八碳三烯酸(t8,t10,t12-18:3)是来源于金盏花属植物的共轭亚麻酸异构体,其对膀胱癌细胞的影响及作用机理尚未阐明。本实验以膀胱癌T24细胞为体外细胞模型,分别对细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测,分析了t8,t10,c12-18:3和t8,t10,t12-18:3对相对细胞活力的影响;利用AV/PI双染流式细胞术、蛋白免疫印迹技术对谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)进行检测;通过测定活性氧清除剂(NAC)、抗氧化剂α-生育酚和PPARγ抑制剂T0070907的抑制作用,初步探讨了t8,t10,c12-18:3和t8,t10,t12-18:3诱导膀胱癌细胞凋亡的作用机理。结果表明,t8,t10,c12-18:3和t8,t10,t12-18:3能够显著抑制T24细胞的细胞活力,增加LDH的释放,并呈时间和剂量依赖性。两种脂肪酸都能够明显诱导细胞凋亡,引起Caspase-3/Caspase-9表达增加和Bax/Bcl-2表达比例的升高,并导致ROS和MDA的积累以及GSH减低。NAC和α-生育酚能够明显拮抗t8,t10,c12-18:3和t8,t10,t12-18:3对T24细胞活力的抑制作用。t8,t10,c12-18:3和t8,t10,t12-18:3能够上调T24细胞PPARγ蛋白表达,T0070907可以拮抗两种脂肪酸对细胞活力的影响,并下调凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达。因此,t8,t10,c12-18:3和t8,t10,t12-18:3对膀胱癌T24细胞的凋亡诱导作用可能与ROS积累和脂质过氧化及凋亡相关蛋白和PPARγ表达的调控有关。
2023年01期 v.42;No.189 21-26页 [查看摘要][在线阅读][下载 1717K] [下载次数:46 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:1 ]